• Catedrático de Fisiología Médica (Facultad Medicina, Universidad Granada) desde 1996
• Director Grupo de Investigación EFFECTS 262 (Evaluación Funcional y Fisiología del Ejercicio CTS-262)
• Médico-Especialista en Análisis Clínicos y Bioquímica Clínica, DU Endocrinologie et Nutrition
• Asesor de Salud y Bienestar en varias empresas y organizaciones
• Presidente comité científico de la Sociedad Española Medicina Antienvejecimiento y Longevidad (SEMAL)
• Miembro del Consejo Asesor de la European Society of Preventive, Regenarative and Ant-Aging Medicine (ESAAM)
• Ha liderado más de 30 proyectos de investigación nacionales e internacionales y ha supervisado más de 40 becarios de investigación así como 33 tesis doctorales
• Ha recibido varios premios de investigación y académicos, y cuenta con 7 sexenios de investigación
• Ha publicado 330 trabajos científicos (54 en los últimos 5 años, 97 en los últimos 10) en revistas de alto impacto, además de más de 30 capítulos de libros

El envejecimiento determina cambios en la composición corporal caracterizados por un aumento en la proporción de grasa y la pérdida de masa muscular. Por tanto, prevenir ese acúmulo de grasa es, per se, un tratamiento antienvejecimiento. Además, la acumulación excesiva de grasa determina resistencia a la insulina, síndrome metabólico y mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, todos ellos problemas de salud asociados al envejecimiento.

En los seres humanos, la grasa (triglicéridos) se forma en el hígado y se acumula principalmente en tejido adiposo y también, aunque en menor medida, en el músculo. Tanto la formación como la acumulación de grasa están reguladas por la razón molar insulina/glucagón (Ins/Glon). Una relación Ins/Glon alta determina la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos en el hígado, que se exportan a circulación a través de las VLDL. En los tejidos periféricos, especialmente tejido adiposo y músculo, la insulina activa la lipoproteína lipasa, permitiendo la incorporación de grasa a la célula. Esta grasa puede provenir de triglicéridos endógenos (transportada en VLDL) y exógenos (en quilomicrones).

Simultáneamente, una ratio Ins/Glon alta inhibe la lipasa tisular hormono-sensible, inhibiendo la lipólisis y favoreciendo la acumulación de grasa fundamentalmente en panículo adipose pero también en músculo. Una ratio Ins/Glon baja tiene el efecto opuesto: disminuye la acumulación de grasa, favorece la lipólisis y aumenta la liberación de ácidos grasos libres en circulación. En caso de actividad física y/o ayuno, estos ácidos grasos serán consumidos por el músculo activo.

En caso de baja actividad (estilo de vida sedentario) o ingesta frecuente de alimentos, los ácidos grasos serán reincorporados por el hígado a nuevos triglicéridos, cerrando el círculo vicioso descrito anteriormente que conduce al acúmulo de grasa, afectando ya incluso al propio hígado, fenómeno conocido como hígado graso no alcohólico. La ratio Ins/Glon está controlada, en sus dos componentes, por la glucemia a través de un sistema de retroalimentación en bucle cerrado en el cual la propia glucemia (que es el resultado del equilibrio entre producción hepatica, absorción intestinal y captación periférica y hepática ) está controlada por la relación Ins/Glon. Es decir la glucemia controla la ratio Ins/glon y la ratio control la glucemia.

Tres factores tienen una influencia decisiva en este ciclo, determinando un aumento en la ratio Ins/Glon: la alimentación frecuente y/o comidas de alto índice glucémico, la falta de actividad física y el estrés crónico que, a través del aumento de cortisol, determina resistencia a la insulina, ligero aumento de glucosa en sangre y aumento compensatorio en la relación Ins/Glon. Debido a su efecto incretina, el GLP-1 anticipa la liberación de insulina, atenuando la hiperglucemia posprandial y, con ello, previniendo un mayor aumento, prolongado en el tiempo, de la ratio Ins/Glon.

A través de este mecanismo, el GLP-1 puede limitar la formación/acumulación de grasa en el estado posprandial. Además, directamente, como molécula señalizadora similar al glucagón, añade sus efectos a los del glucagón, ayudando a reducir la ratio, imitando los efectos de la actividad física en el estado posabsortivo y enlenteciendo el vaciamiento gástrico.

Por último, a nivel hipotalámico, el GLP-1 contribuye a aumentar la relación saciedad-saciación/apetito-hambre, tanto en situación absorptiva (limitando la ingesta), postprandial (prolongando la sensación de saciedad) y postabsortiva (disminuyendo el apetito, el hambre, especialmente para los alimentos más hiperglucémicos que son los que contribuyen en mayor medida al aumento de la ratio Ins/Glon).

Por último, niveles prolongados de glucosa en sangre tanto en el estado absorptivo como en el postabsortivo determinan la glicación no enzimática de estructuras funcionales, y que afecta a proteínas tanto extracelulares como intracelulares, otro proceso asociado al envejecimiento con consecuencias perjudiciales para el óptimo funcionamiento celular y tisular, que incluso tiene consecuencias estéticas .